Aterosklerozė
5 (100%) 1 vote

Aterosklerozė

TURINYS

ATEROSKLEROZĖ 2

RIZIKOS VEIKSNIAI 3

KLINIKINIS PASIREIŠKIMAS 4

SLAUGA 5

NAUDOTA LITERATŪRA 7

Aterosklerozė

Aterosklerozė – tai nepastebimai prasidedantis ir laipsniškai besivystantis arterijų standėjimo bei siaurėjimo procesas, vadinamas aterogeneze. Jis ilgas ir sudėtingas, gali prasidėti jaunystėje ir nebyliai trukti dešimtis metų.

Yra 4 aterosklerozės stadijos:

I stadija: pakitimai dar labai nežymūs, nusiskundimų beveik nėra;

II stadija: juntami kraujotakos sutrikimai, skausmas judinant galūnes ir protarpinis raišumas;

III stadija: akivaizdūs, stipriai juntami kraujotakos sutrikimai; skauda jau ir nejudant;

IV stadija: nepakankama kraujotaka, blogai gyjančios trofinės opos, arterijos užsikimšimas (vadinamoji obliteracija); tokia būklė taip pat vadinama lėtiniu arterijų užsikimšimu.

Pradinėse stadijose žmogus nieko blogo nejaučia. Į gydytoją kreipiamasi tik tada, kai procesas jau toli pažengęs. Dažnai liga apie save praneša netikėtai: krūtinės angina, miokardo infarktu, galvos smegenų insultu, kojų skausmais ar gangrena, net staigia mirtimi. Ligos paūmėjimus dažniausiai lemia aterosklerozinės plokštelės plyšimas ir kraujo tėkmę trikdančio krešulio (trombo) susidarymas. Šis procesas vadinamas aterotromboze.

Yra keletas aterogenezę aiškinančių teorijų: mechaninė, lipidinė, uždegiminė – imuninė, infekcinė. Pagal šiuo metu vyraujančią hipotezę aterosklerozė – tai vidinio kraujagyslės dangalo, vadinamo endoteliu, imuninis – uždegiminis atsakas į pažeidimą. Pagrindinis vaidmuo tenka endotelio funkcijos sutrikimui. Įvairių rizikos veiksnių (cholesterolio, padidėjusio kraujospūdžio, rūkymo ir kt.) pažeistas endotelis netenka apsauginės reikšmės, tampa pralaidus uždegiminėms kraujo ląstelėms (makrofagams, T – limfocitams) ir cholesteroliui. Aterogeniškiausias yra oksiduotas mažo tankio lipoproteinų cholesterolis, todėl labai blogai, kai jo kraujyje yra per daug. Cholesterolį „praryja“ aktyvuotos kraujo ląstelės makrofagai, tapdamos putotomis ląstelėmis. Po endoteliu susikaupusios putotos ląstelės bei iš jų atsipalaidavę laisvi lipidai (riebalai) sudaro aterosklerozinės plokštelės pagrindą. Susiformuoja ankstyvasis aterosklerozinis pažeidimas – riebalinė dėmė. Vėliau pažeidimas didėja, jame kaupiasi ne tik cholesterolis, bet ir įvairiausios ląstelės, jungiamasis audinys – formuojasi tikroji aterosklerozinė plokštelė. Ją sudaro riebalinė šerdis, kurios pagrindas cholesterolis, ir fibrozinis dangalas, skiriantis plokštelę nuo pratekančio kraujo.

Augdama plokštelė vis labiau siaurina arterijos spindį ir trukdo tekėti kraujui.

Anksčiau vyravo nuomonė, kad pačios pavojingiausios yra labiausiai spindį siaurinančios plokštelės. Pastaraisiais metais intrakoronariniu ultragarsu nustatyta, kad aterosklerozinės plokštelės dažnai auga ne į kraujagyslės spindį, o ekscentriškai, deformuodamos kraujagyslės sienelę, bet mažai siaurindamos spindį. Nustatyta, kad širdies infarktą sukelia ne tos plokštelės, kurios labiausiai siaurina spindį. Pavojingiausios yra nestabilios, lengvai pažeidžiamos, kartais visai nedidelės plokštelės. Spindį jos gali siaurinti visai nedaug, didžioji jų dalis gali būti išsidėsčiusi ekscentriškai. Nestabili plokštelė minkšta, su didele lipidine šerdimi, ją nuo kraujagyslės spindžio skiriantis dangalas plonas, gausiai infiltruotas aktyvuotais makrofagais, jame mažai lygiųjų raumenų ląstelių.

Dėl menkiausios priežasties (pavyzdžiui, po fizinio darbo ar emocinio susijaudinimo, padidėjus kraujospūdžiui ar padažnėjus pulsui) tokia plokštelė traumuojama, jos dangalas įplyšta. Tuomet pro plyšį į kraujagyslės spindį pasipila lipidai, tie įtrūkimu ima lipti krešėjimo ląstelės – trombocitai. Prisidėjus dar ir fibrinui, susiformuoja trombas (krešulys). Kai jis nedidelis ir užtveria tik dalį kraujagyslės spindžio, susergama nestabilia krūtinės angina arba negiliu širdies infarktu. Sluoksniuotoms trombinėms lipidinėms masėms visiškai užkimšus koronarinės kraujagyslės spindį, įvyksta gilus širdies infarktas.

Taigi nuo aterosklerozinio proceso pradžios iki momento, kai širdies raumenį maitinančios koronarinės (vainikinės) arterijos spindis visiškai užsikemša, praeina keli etapai:

arterijoje susiformuoja aterosklerozinė plokštelė, siaurinanti spindį;

nestabili plokštelė tampa lygi, įplyšta;

plokštelės paviršiuje, dažnai ties įplyšimu, susidaręs kraujo krešulys dažnai užkemša kraujagyslės spindį – kraujotaka nutrūksta. Tam tikra širdies raumens dalis nebegauna deguonies, ji apmiršta. Įvyksta širdies infarktas.

Aterosklerozę galima sustabdyti ir išvengti koronarinės širdies ligos apraiškų.

Rizikos veiksniai

Rizikos veiksnių įtaka širdies ir kraujagyslių ligoms
įrodyta seniai. Koronarinė širdies liga prasideda ne nuo skausmų krūtinėje, bet gerokai anksčiau – nuo neigiamo įvairių rizikos veiksnių poveikio vidinei kraujagyslės sienelei – endoteliui. Įvertinus daugybės tyrimų rezultatus buvo suformuota koronarinė širdies ligos išsivystymo „rizikos veiksnių hipotezė“.

Koronarinės širdies ligos rizikos veiksniai skirstomi į dvi grupes:

I. Rizikos veiksniai, kuriuos galima paveikti (modifikuoti):

rūkymas;

padidėjęs kraujospūdis;

padidėjęs lipidų kiekis kraujyje;

Šiuo metu Jūs matote 50% šio straipsnio.
Matomi 776 žodžiai iš 1541 žodžių.
Peržiūrėkite iki 100 straipsnių per 24 val. Pasirinkite apmokėjimo būdą:
El. bankininkyste - 1,45 Eur.
Įveskite savo el. paštą (juo išsiųsime atrakinimo kodą) ir spauskite Tęsti.
SMS žinute - 2,90 Eur.
Siųskite sms numeriu 1337 su tekstu INFO MEDIA ir įveskite gautą atrakinimo kodą.
Turite atrakinimo kodą?
Po mokėjimo iškart gausite atrakinimo kodą, kurį įveskite į laukelį žemiau:
Kodas suteikia galimybę atrakinti iki 100 straispnių svetainėje ir galioja 24 val.