Fiziologija
5 (100%) 1 vote

Fiziologija

1

1. Fiziologijos reikšmė ir ryšys su kitais mokslais. Svarbiausi fiziologijos raidos bruožai. Grafinis metodas.


Fiziologija glaudžiai susijusi su zoologija, morfologija, genetika, biochemija, biofizika, patologija, sociologija, praktine medicina, psichologija, pedagogika. Fiziologijos reikšmė – sujungia ir įvertina organizmo fizikinius, biologinius, biocheminius procesus bei reiškinius.


Galenas (131-201) naudojo visekcijas, pirmasis fiziologijoje pritaikė eksperimentą, aprašė išorinio kvėpavimo mechanizmą, parašė knygą „Apie žmogaus kūno dalių naudą“. Hipokratas (460-377 m.pr.m.e.) nurodė, kad organizmo veiklos pagrindas yra 4 sultys: kraujas, gleivės, geltonoji ir juodoji tulžis, bandė aiškinti fiziologinius procesus. Servetas (1509-1553) aprašė mažąjį kraujotakos ratą. Harvėjus (1578-1657) aprašė sisitolę ir diastolę, pulso susidarymo mechanizmą, didžiojo kraujo apytakos ratą. Haleris (1708-1777) išaiškino kvėpavimo mechanizmą, garso ir kalbos atsiradimą, nustatė, kad tulžis yra kepenų produktas, virškinantis riebalus, įvertino smegenėlių f-jas, pailgųjų smegenų svarbą. Jis mokymo apie dirglumą pradininkas. Parašė fiziologijos vadovėlį. Eksperimentinės fiziologijos pradininkas. Galvanis (1737-1798) elektrofiziologijos pradininkas. Miuleris (1801-1858) hematologijos pradininkas, parašė fiziologijos vadovėlį. Liudvigas (1816-1895) subūrė fiziologų mokyklą, sukonstravo kimografą, srovės laikrodį, įdiegė grafinį tyrimų metodą. Rubneris (1854-1932) nustatė įvairių produktų kaloringumą, jų oksidacijos efektyvumą, įvedė matavimo vientą-kaloriją, tyrė mitybos fiziologiją. Sečenovas (1829-1905) rusu fiziologijos pradininkas, sukūrė reflekso teoriją. Pavlovas (1849-1936) tyrinėjo širdies veiklos nervinės reguliacijos mechanizmus, atrado trofinius širdies nervus, gavo nobelio premiją, išaiškino kaip susidaro sąlyginis refleksas. Šeringtonas sinapsės fiziologinis išaiškinimas.


Eklsas išaiškino sinapsinio perdavimo mechanizmą.


16a. įkurta Vilniaus akademija. Pirmasis universitetas Lietuvoje, kuriame buvo pradėta dėstyti fiziologija (18a.) (Steponas Laurynas Bizis). Kaune 1920-1966 dėstė vl.Lašas, nuo 1966 m. iki 1993 m. katedrai vadovavo prof. B.Padegimas, nuo 1993 m. iki 2002 m. – prof. R.Abraitis, nuo 2002 m. – prof. E.Kėvelaitis.


2. Aktyvi ir pasyvi pernaša per ląstelės membraną.


Pasyviam transportui priklauso paprasta ir palengvinta difuzija.


Paprasta difuzija gali vykt dviem keliais: per ląst membr bilipidinį sl ir pro kanalus (poras) ląst membr.


Difuzija per membranos bilipidinį sluoksnį prikl nuo medž tirp lipiduose: gerai tirpstančios riebaluose chem medž lengvai praeina per last membr. Vandens ir kt riebaluose netirpstančių medž difuzija šiuo keliu lb prikl nuo molekulės diametro: mažo diametro vandens malek lengvai difunduoja šiluminio judėjimo dėka per ląst membr, o didesnio diametro molek, pvz.: gliukozės, membr pralaidumas yra labai mažas.


Difuzija pro kanalus (poras) Iąst membr ypač būdinga jonams. Joninius kanalus sudaro transport balt, penetruojantys membraną. Šio balt viduje yra vandens molekulėmis išklotas kanalas, kurio diametras <1 nm, todel pro jį gali difunduoti tik mažos molek. Jonai juda pro kanalą pagal konc grad ir veikiami potencialų skirtumo abipus membr. Kanalai yra selektyv8s atskiriems jonams, pvz.: Na+, K+, Ca++. Selektyvumą užtikrina kanalo sienelių elektrinis krūvis, kuris sąlygoja atitinkamų jonų difuziją pro kanalą ir neleidžia difunduoti kitoms medž. Membr pralaid tiesiogiai proporcingas kanalų tankiui ir temp. Esant aukšt temp, šiluminis jonų judėjimas didėja, ir atitinkamai padidėja jų difuzija pro kanalus membr.


Palengvinta difuzija vyksta, dalyvaujant membr transportiniam balt, kuris palengvina atitinkamos medž transportą per membr pagal konc grad. t.y. nenaudojant ATF energijos. Šiuo būdu gali buti transportuojama gliukozė ir amino rūgštys.


Aktyvus transportas


Aktyvaus transportnio proceso pvz yra Na+/’K+ siurblys. Šis transport balt keisdamas savo konformaciją, perneša Na+ ir K+ jonus prieš konc grad. Jo veikimo schema: kai trys Na+ jonai prisijungia prie transport balt vidinėje membr pusėje ir du K jonai prisijungia prie jo išorinėje membr pusėje, aktyvinama balt ATFazinė funkcija. Tada jis skaido 1 ATF molek į ADF ir fosfatą, o išsiskyrusi energija panaudojama trijų Na+ jonų transportui į ląst išorę, tuo pačiu metu pernešant du K+ jonus į ląst vidų. Kadangi šio ciklo metu transportuojamas nevienodas jonų sk į abi membr puses, Na+/K+ siurblys yra etektrogeniškas, t.y. padidina potencialų skirtumą abipus membr. Na+/K+ siurblys gali būti elektroneutralus, jeigu šio aktyvaus transporto metu nevyksta potencialų skirtumo abipus ląst membr pakitimai. Na+/K+ siurblio veikla užtikrina Na+ ir K+ jonų konc grad palaikymą: Na+ konc didesnė būna ląst išorėje, o K – ląst viduje.Šių jonų konc grad labai svarbus potencialų skirtumo abipus last membr susidarymui.


Na/K siurblio palaikomas Na jonų konc grad yra lb svarbus kitų medž transportui, kuris vad antriniu aktyviu transportu.


1. Tos pačios krypties medž transportas – kotransportas vyksta dalyvaujant membr transport balt, kuris turi dvi prisijungimo vietas išor savo dalyje: vieną Na jonui, o kitą gliukozei. Kadangi Na konc ląst išor daug kartų didesnė negu ląst viduje, Na jonai jungiasi prie transport balt molek ir veržiasi į ląstelės vidų pagal konc grad. Baltymo pernešėjo konformaciniai kitimai įvyksta tik tada, kai prie jo išorinės dalies prisijungia ir gliukozė. Tuo metu Na jonai ir gliukozė transportuojami į ląst vidų. Gliukozės transportas vyksta prieš konc grad ir jis labai priklauso nuo Na jonų konc grad: padidėjus intraląst Na jonų konc, Na jonų konc grad sumažėja, ir gliukozės transportas nutrūksta.


2. Priešinis medž transportas – vyksta, panaudojant taip pat Na jonų konc grad. Trys Na jonai, prisijungę prie transport balt išorinėje membr dalyje ir judėdami į ląst vidų pagal konc grad, sąlygoja balt – pernešėjo komformac pakitimus ir vieno Ca jono pernešimą iš ląst vidaus į jos išorę prieš Ca jonų konc grad.


Antrinio aktyvaus transporto netiesiog energ šaltinis yra ATF, kurį naudoja Na/K siurblys, palaikydamas Na jonų konc grad.


3. Epitelinis pernešimas ir jo reikšmė.


Daugelyje kūno vietų medž turi būti transportuojamos per epitelinį sl. Toks medž transportas vyksta, pvz.: inkstų kanalėliuose, žarnyne, išorinės sekrecijos laukuose… Galimi du medž transporto keliai per epitelį: 1) paraląst kelias, t.y. pro tarpus tarp epitelio ląst, 2) transląst kelias, t.y. medž transportavimas per epitelio ląst membr. Medž, kurios transportuojamos aktyviai, gali pereiti per epitelį tik transląst keliu, kadangi aktyviam transportui yra būtina ląst membr.


Epitelio ląstelės pasižymi asimetrinėmis membr savyb, t.y. apikalinės (išor) membr, kuri kontaktuoja su skysčiu, esančiu spindyje, savybės skiriasi nuo bazolateralinės (vid) membr, nukreiptos į tarpląst ertmę, savybių. Tankiame absorbciniame epitelyje, epitelinės ląst į spindį nukreiptoje pusėje tarpusavyje yra susijungę glaudžiomis jungtimis, kurios nepraleidžia H2O ir jonų paraląst keliu. Todėl H2O ir jame ištirpusių medž apykaita vyksta tik per epitelio membr, pasižyminčias nevienodu pralaidumu atskiriems jonams. Na+ jonai pasyviai difunduoja pagal konc grad pro apikal membr kanalus (porus). K+ jonai difunduoja per bazolateral membr, kuri yra labai pralaidi K+ jonams, tačiau labai mažai pralaidi Na+ jonams. Padidėjus intraląst Na+ konc, iš epitelinės ląst vidaus Na+ jonai aktyviai transportuojami, dalyvaujant Na+/K+ siurbliui, per bazolateral membr į tarpląst ertmę. Na+/K+ siurblys transepitelinio Na+ jonų transporto varomoji jėga, kadangi jis palaiko mažą intraląst Na+ konc ir didelę intraląst K+.


Kitų medž (gliukozės, amino rg) transportas per epitelį labai priklauso nuo Na+ jonų transporto, pvz.: gliukozė per apikal membr į ląst patenka kartu su Na+ jonais (kotransportas), ir jos intraląst konc didėja. Per vidinę membr gliukozė transportuojama iš ląst į tarpląst ertmę palengvintos difuzijos būdu pagal konc grad.


Kai kuriose epitelinėse ląst, pvz.: inkstuose henlės kilpos kylančioje dalyje, žarnyne, Cl- jonai patenka į ląst per apikal membr antrinio aktyvaus transporto būdu,kuris priklauso nuo Na+ jonų.


H2O difunduoja per epitelį pagal osmosinį dėsnį, t.y. iš tirpalo, kuriame ištirpusių dalelių (jonų) konc yra maža, į tirpalą, kurioje didesnė konc. kadangi glaudžios jungtys tarp epitelio ląstelių uždaro paraląstel H2O kelią, svarbią reikšmę transeptiteliniam H2O transportui turi aktyvus jonų transportas. Veikiant Na+/K+ siurbliui, kuris randasi vidinės pusės membr, susidaro didelė Na+ jonų konc siauruose lateral tarpląstel plyšiuose, ir H2O difunduoja transląst keliu, veikiamas osmosinio gradiento.


4. Membraninis ramybės potencialas.


Matuojant membr potenc ląst ramybėje, nustatomas ramybės potenc V, kuris yra neigiamas. Vadinasi, vidinė membr pusė elektroneigiama išorinės atžvilgiu.


Ramybės potenc lemia netolygus jonų pasiskirstymas abipus ląst membr ir selektyvus jos joninis laidumas.


Ląst vidinėj terpėj (citoplazmoje) yra daug didelių organinių, dažniausiai rūgščių, monomerinių ir polimerinių jonų, kuriems membr yra nepralaidi – tai neskvarbieji jonai. Šiems jonams prikl aminorūgštys, balt, kurie turi neigiamą krūvį ir elektriniame lauke juda anodo link, jie vadinami organiniais anijonais. Membr yra laidi mažiems K+ ir Na+ jonams (skvarbieji jonai), kurie elektriniame lauke juda katodo link ir vad neorganiniais katijonais. Skvarbus yra ir neorganinis anijonas Cl-. Dėl elektrostatinės sąveikos organiniai


anijonai pritraukiamažus neorganinius katijonus ir atstumia Cl-. Tokiu būdu jonų krūviai yra kompensuojami. Elektrostatinė sąveika yra labai stipri, todėl tik mažai jonų turi nekompensuotą krūvį.


Na+ ir Cl- jonų konc ląst išorėje yra daugiau kaip 10 kartų didesnės negu citoplazmoje, o K+ jonų konc, atvirkščiai, apie 30 kartų didesnė citoplazmoje negu išorinėj ląst terpėje. Skvarbiųjų jonų konc skirtumas abipus ląst membr yra vad konc grad. Ramybės metu labiausiai skvarbūs yra K+ jonai – jie svarbiausi ramybės potencialui atsirasti. Šie jonai labiau­siai kompensuoja didelį vidinį neigia­mą krūvį, todėl jų konc ląst viduje yra didelė.


Membr potencialo kitimai


Esant ląst ramybės būsenoje ir neveikiant jokiems vid ar išor dirgikliams, ramybės potenc nekinta. Šio potenc skirtumo abipus membr absoliutus mažėj vad depoliarizacija (pvz.: nuo -70 mV iki -50 mV), o didėj – hiperpoliarizacija (pvz.: nuo -70 mV iki -90 mV). Membr potenc kitimus gali sukelti du pagr veiksniai: l) jonų konc, vadinasi, ir elektrovaros jegų pokyčiai; 2) membr laidumo jonams kitimai.


5. Veikimo potencialas, fazės ir jų kilmė.


Pagr inform perdavimo organizme būdas yra membr potenc kitimai, kuriuos sukelia trumpalaikiai membr laidumo jonams didėjimai ar mažėjimai. Staigus impulsinis membr potenc kitimas, kuris rodo aktyvią dirgliosios ląst reakc į sujaudinimą, vad veikimo potenc. Jis yra svarbus signal nervų ir kt dirgl ląst sist. Veikimo potenc prikl nuo membr potenc valdomų Na+, K+ ir Ca2+ kanalų atsidar ir užsidar. Šie kanal vad elektriniais joniniais kanal.


Veikimo potenc slenkstis, fazės ir jų joninė kilmė.


Tai įgalina taikyti potenc fiksavimo metodą. Metodo esmė: neigiamo grįžtamojo ryšio princ veikianti elektroninė schema išlaiko membr potenc pasirinktą dydį. Dirgiklis sukelia dirgliosios ląst veikimo potenc, jeigu depoliariz jos membr iki slenksčio. Elektros srovė, kuri leidžiama pro dirginantį mikro­elektrodą į ląst vidų, sukelia nedi­delę depoliariz. Depoliariz pasiekus slenkstį, prasideda regeneratyvinė depoliariz. Jos metu labai didėja membr laidumas Na+ (kai kurių ląstelių – Ca2+) jonams. Šie katijonai juda į ląst vidų pagal elektrochem grad ir depoliariz membr.


Didėjanti membr depoliariz aktyvina vis daugiau elektrinių Na+ kanalų ir didina į ląstelę įeinančių Na+ jonų srovę. Tuo būdu depoliarizuojanti Na+ srovė pati save stiprina kaip lavina per teigiamą grįžtamąjį ryšį. Šis proc vad regeneratyviniu, jis trunka apie 1 ms.


Veik potenc dalis, atitinkanti šį regeneratyvinį proc, vad depoliariz faze. Depoliariz fazės pabaig Na+ srovė tiek sumažėja, kad susilygina su priešingos krypties K+ srove, ir membr joninė srovė tampa lygi 0. Šiuo momentu membr krūvis ir potenc nustoja didėti, membr potenc pasiekia maksimumą.


Po depoliariz fazės seka repoliariz fazė, kurios metu Na+ srovė į ląst vidų ryškiai mažėja ir nutrūksta, o K+ srovė didėja. Tokį Na+ srovės kitimą lęmia inaktyvacija, būdinga Na+ laidumui. Inaktyvacijos esmė: dėl milisekundinės depoliariz pradeda mažėti padidėjęs Na+ laidumas. Mažėjant Na+ laidumui, K+ laidumas dėl membr depoliariz didėja. Repoliariz fazėje vyrauja iš ląst išeinančių K+ jonų srovė dėl dviejų veiksnių: 1) padidėjęs gK ir 2) išlieka didelis K+ jonų elektrocheminis gradientas.


Daugumai nervinių ląst po veik potenc būdinga pėdsekinė hiperpoliariz. Ją sukelia besitęsiantis K+ jonų padidėjęs laidumas. Ilgai trunkanti pėdsekinė hiperpoliariz yra būdinga plonoms nervinėms skaiduloms ir daugeliui neuronų, ypač po dirginimo dideliu dažniu. Iš dalies pėdsekinę hiperpoliariz sukelia ir suaktyvėjusi elektrogeninio Na+-K+ siurblio veikla.


6. Dirglumo fazės ir jų ryšys su veikimo potencialu.


Veik potenc ir pėdsekinių potenc metu ląst dirglumas faziškai kinta. Membr potenc pasiekus slenkstį ir vykstant regeneratyv depoliariz, dirglumas staigiai mažėja, ir ląst tampa nedirgli dėl Na+ laidumo inaktyvac ir K+ laidumo aktyvac. Ši nedirglumo būsena yra vad absoliučiosios refrakter faze, kurioje jokie dirgikliai negali sukelti ląlst atsako. Po šios fazės seka reliatyviosios refrakter fazė, kurioje stipresni negu įprast dirgikliai gali sukelti atsaką, t.y. slenkstis išlieka didesnis už norm, o ląst dirglumas – sumažėjęs. Reliatyvioji refrakter paaiškinama pėdsekine hiperpoliariz, nes jos metu reikia stipresnės srovės norint pasiekti Na+ laidumo regeneratyvinę aktyvaciją. Neuronuose po stiprių dirgiklių sukeltos veik potenc salvės, pėdsekinė hiperpoliariz ir reliatyvioji refrakter trunka ilgiau negu po vieno impulso. Tai atsitinka del to, kad aktyvinamas kitoks K+ laidumas negu tas, kuris lemia veik potenc repoliariz. Ilgalaikės pėdsekinės hiperpoliariz svarb veiksnys yra nuo Ca2+ priklausantis K+ laidumas.


Veik potenc kilmė yra susijusi su elektr joniniais kanal, kurie valdomi membr potenc. Šiuolaikin molekul biolog ir elektrofiziolog metodai įgalino ištirti šių membr kanalų struktūrą ir veikimą.


7. Nervinių skaidulų klasifikacija ir jų savybės.


Pagal fiziologinius kriterijus,buvo matuojamas jaudinimo sklidimo greitis, skirst į 3 pagr. grupes: A, B, C. Pagal jaudinimo plitimo greitį A skirst dar į 4 pogrupius: alfa α, beta β, gama γ, delta δ. A (α) grupės skaid yra mielininės, storesnės, vidutinis nervinio impulso greitis jomis 70-120m/s. Šioms nervinėms skaid prikl motoriniai nervai. Likusių A grupės pogrupių skaid plonesnės, jų dirglumas mažesnis; nervinis impulsas jomis plinta lėčiau. Tai daugiausia taktilinius, temperatūros ir kai kuriuos skausmo impulsus perduodančios nervinės skaid. γ pogrupio skaid perduoda padirginimus iš nugaros smegenų (arba motor impulsai) raumenų verpsčių receptoriams. B grupei prikl mielininės , daugiausia preganglinės vegetacinės nervų sist skaid. jų dirglumas mažas, o veik potenc trunka ilgesnį laiką. C grupei prikl plonos, nemielinės skaid, nervinis impulsas plinta ne greičiau kaip 3-4m/s. Tai daugiausia simpatinės postganglinės vegetacinės ir lėtos skausmo skaid. Pagal morfologinius kriterijus. Ji buvo sudaryta matuojant aferentinių skaidulų diametrą ir dabar naudojama sensorinėms skaid apibūdinti. Aferentiniai pagal savo diametrą skirstomi į 4 grupes: I, II, III, IV. I-III grupės skaid iš esmės atitinka A grupei prikl nervinių skaid charakteristika, o IV-skaidulų. I a – aferentai iš raumenų verpsčių; I b – aferentai iš sausgyslių recept; II – aferentai iš odos lietimo recept, III – iš raumenų giliųjų mechanorecept; IV – nemielizuotos lėtos skausmo skaid.


Skirtingu grupių nervinės skaid yra nevienodai jautrios mechan spaudimo, cheminių medž ir deguonies trūkumo poveikiui.


8. Nervinio impulso susidarymas ir plitimas mielininėmis ir nemielininėmis skaidulomis.


Nervinėmis skaid plintantys veik potenc, kurie dar vad nerviniais impulsais, perneša info ir užtikrina nervinę reguliaciją organizme. Jaudinimo plitimo mechanizmas skiriasi priklausomai nuo nervinių skaid tipo.


Plintant jaudinimui nemielinizuotose nervinėse skaid, veik potenc susidarymo vietoje membr depoliariz ir pasikeičia jos poliuringumas: ląst vidus tampa elektroteigiamas išorės atžvilgiu. Nesujaud skaid dalies membr poliaringumas yra priešingas, todėl susidaro potenc skirtumas ne tik abipus, bet ir išilgai membr. Susidariusi elektros srovė, kurią perneša katijonai, nervinės skaid viduje nukreipta iš sujaud dalies (teig. polius) į nesujaudintą gretimą dalį (neigiam. polius), o skaid išorėje – iš nesujaud dalies (teig. polius) į sujaud dalį (neig. polius). Šios ratinės elektros srovės sukelia gretimos nesujaud skaid dalies elektroninę depoliariz, kuriai pasiekus slenkstinio potenc lygį, įvyksta autoregenatyvinė depoliariz, ir susidaro veik potenc. Tokiu būdu jaudinimas veik potenc pavidalu tolygiai plinta iš vienos skaid dalies į gretimą išilgai visos nemielinizuotos nervinės skaid membr.


Nerv skaid, kurios padengtos mielino dangalu, ratinės el. srovės elektroniškai plinta iš sujaud Ranvje sąsmaukos į nesujaud, kadangi mielinas pasižymi izoliacinėmis savyb, t.y. jo varža yra labai didelė. Pro mielinu dengtą membr praktiškai neteka jokia srovė, todėl membr depoliariz gali vykti tik Ranvje sąsmaukose, kurios yra prisitaikę veik potenc generavimui: Na+ kanalų tankis jose apie 100 kart didesnis negu nemielizuotų nerv. skaid membr. Jaudinimas plinta iš vienos Ranvje sąsmaukos į kitas, užtrukdamas tik sąsmaukose, kadangi tarp jų sklidimas vyksta elektros srovės plitimo greičiu. Ranvje sąsmaukose elektroniniam potenc pasiekus kritinės depoliariz lygį, sukeliamas veik potenc. Toks jaudinimo plitimas mielinizuotose nerv skaid vad saltatoriniu (šuolišku) plitimu, ir jis žymiai greitesnis negu tolygus jaudinimo plitimas nemielinizuotose nerv skaid. Veik potenc plintant tolygiai, bendra aktyvuotų Na+ kanalų suma yra didesnė negu saltatoriniu plitimo metu. Na+/K+ siurblys, kuris palaiko Na+ ir K+ jonų konc pastovius grad, naudodamas ATF energiją, daugiau aktyvuojamas tolygaus jaudinimo plitimo metu, todėl saltatorinis jaudinimo plitimas ekonomiškesnis energetiniu požiūriu. Būtina pažymėti, kad pilnai užblokavus Na+/K+ siurblio veiklą, jaudinimo plitimas nerv skaid nenutrūksta tuoj pat. Melinituotos nerv skaid gali perduoti iki kelių tūkst. veik potenc metu Na+ jonų srautas į ląst vidų nedaug pakeičia Na+ konc grad.


9. Impulso perdavimas nervo-raumens jungtyje. Veiksniai, įtakojantys šį perdavimą.


Kad įvyktų raumens susitraukimas, motoneurono aksonu atėjęs jaudinimas turi patekti į raumeninę skaid. Motoneuronų aksonas raumenyje suskyla į smulkesn atsišakojimus, t.y. terminales. Kiekv nervo terminalė (galinė plokštelė) sudaro nervo ir raumens jungtis (sinapses) su viena raumen skaid. Tarp aksono terminalės ir raumen skaidulos lieka siauras sinapsinis plyšys. Aksono terminalėje yra daug mitochondrijų,


kurios tiekia energiją mediatoriaus acetilcholinogamybai, o jis absorbuojamas į daugelį sinapsinių pūslelių.


Kai motoneurono aksonu plintantis veik potenc pasiekia galinę plokštelę, maždaug apie 300 acetilcholino pūslelių ištuština savo turinį į sinapsinį plyšį, ir vyksta signalo perd cheminiu būdu, t.y. dalyvaujant mediatoriui acetilcholinui. Acetilcholino išsiskyrimą iš presinapsinės nerv galūnės dalies sukelia nerv terminalės depoliariz veik potenc metu, kuri atidaro potenc valdomus Ca++ kanalus presinapsinėje membr. Ca++ jonai difunduoja iš ekstraląstelinio skysčio į galinės plokštelės citoplazmą pagal konc grad. Ca++ jonų konc padidėjimas presinapsinėje nerv terminalės dalyje sukelia actetiltcholino pūslelių susiliejimą su presinapsine membr ir acetilcholino išsiskyrimą į sinapsinį plyšį.


Praėjus tik 1ms po acetilcholino išsiskyrimo didesnė acetilcholino dalis difunduoja iš sinapsinio plyšio, o acetilcholinesterazė suskaldo jo likusią dalį. Taigi, 1ms beveik visada užtenka raumen skaid membr sujaudinimui.


Atsidarius acetilcholino valdomiems joniniams kanalams, raumens skaid membr pralaidumas teigiamiems jonams padidėja keletą tūkst. kartų. Daugiausia skverbiasi pro juos Na+. Taigi, atsidarius kanalams, į ląst vidų daugiausia skverbiasi Na+ jonai, ir 1ms užtenka, kad Na jonai depoliariz raumen skaid membr ir sukeltų galinės plokštelės potenc. Šis potenc depoliariz raumens skaid membr iki slenkstinio lygio, ir sukelia veik potenc, kuris toliau plinta raumens skaid membr.


10. Elektromechaninis ryšys griaučių skersaruožiuose raumenyse. Elektromiografija.


Nervo ir raumens sinapsėje susidaręs veik potenc sklinda raumen skaid membr 4-5 m/s greičiu į abi puses. Tačiau raumen skaid yra per daug storos. Kad veik potenc, plintantis paviršine membr, galėtų sukelti pastebimą jonų srovę raumens skaid viduryje esančiose miofibrilėse. Todėl jaudinimas į raumens skaid vidų perduodamas specialia, 50nm diametro skersinių vamzdelių sist, vad T-sistema. T-sistema prasideda paviršinėje membr ir turi laisvą susisiekimą su ekstraląsteline terpe, supančia raumen skaid pavirš. Žinduolių raumenyse kiekv sarkomeras turi po dvi T-vamzdeliams (išilgai miofibrilėms) driekiasi išilginių vamzdelių sist, vad sarkoplazminiu retikulumu. Sarkoplaz retik vamzd ties T-sistemos vamzd baigiasi galinėmis (terminalinėmis) cisternomis, kurios sudaro specialias baltymines strukt, panašias į pėdą, jungiančias T-sistemą ir sarkoplaz retik į bendrą sist, vad triada.


Sarkoplaz retik neturi susisiekimo su ekstraląsteline terpe ir jo galinėse cisternose yra susikaupę Ca jonai. S.k. membr randasi Ca2+ siurbliai, kurie, naudodami ATF energiją, nuolat transportuoja Ca jonus iš raumens skaid sarkoplazmos į sarkoplaz retik. T-sistema į ląst vidų patekęs veik potenc, veikdamas per pėdos strukt, sukelia Ca jonų išsiskyrimą iš sarkoplaz retik. Pėdos strukt dalyje, susisiekiančioje su T-sistema, yra potenc valdomas Ca2+ jonų kanalas, o kitame gale, susisiekiančiame su sarkoplaz retik, randasi sarkoplaz retik Ca2+ jonų kanalas. Manoma, kas veik potenc pakeičia potenc valdomų ca jonų kanalų erdvinę strukt. Šis pėdos strukt pasikeitimas mechaniškai atidaro sarkoplaz retik Ca jonų kanalą. Pagal konc gradientą Ca jonai difunduoja iš sarkoplaz retik į sarkoplazmą, supančią miofibriles, ir daug kartų padidina intraląstelinę Ca jonų konc. Tai sukelia aktino ir miozino sąveiką, kuri nulemia raumens skaid susitraukimą.


Įdūrus adatinį elektrodą į raumenį, galima užregistruoti atskirų motorinių vienetų suminius veik potenc, kurie atspindi atskiro motorinio vieneto raumen skaid veik potenc vektorinę sumą. Didinant valingo raumens susitrauk jėgą, didėja aktyvuotų motorinių vienetų impulsacijos dažnis ir rekrutuojama vis daugiau naujų motorinių vienetų. Tada atskirų motorinių vienetų veik potenc susilieja, ir jų jau neįmanoma atskirti vienas nuo kito, ir registruojama taip vad interferencinė elektromiograma (EMG). Elektrinį raumens aktyvumą galima užregistruoti naudojantis plokščiais paviršiniais elektrodais, uždėtais ant odos tiesiai virš tiriamo raumens, ir gauta kreivė vad paviršine EMG. Užregistruoti atskirų motorinių vienetų veik potenc, naudojant paviršinę EMG, yra sunku, kadangi oda veikia kaip izoliacinė medž, sumažindama atskirų motorinių vienetų veik potenc registruojamą amplitudę, o giliai raumenyje esančių raumen skaid veik potenc visai nepavyksta užregistruoti. Tačiau suminė paviršinės EMG amplitudė yra proporcinga aktyvuotų motorinių vienetų kiekiui, jų impulsacijos dažniui ir raumens jėgai.


Prieš atliekant judesį, kuriame dalyvauja sinergistinės ir antagonistinės raumenų grupės, pirmiausia sumažėja antagonistinių raumenų EMG aktyvumas. Judesio pradžioje aktyvuojasi sinergistiniai raumenys, vėliau – antagonistai, o po jų – vėl sinergistai. Šis trifazinis raumenų aktyvacijos pvz (sinergistas – antagonistas – sinergistas) judesio metu paviršinėje EMG užregistruojamas kaip EMG amplitudės trifazinis padidėjimas.


11. Raumens susitraukimo mechanizmas.


Kai tik Ca jonų konc ląst padidėja, tropininkas-C susijungia su Ca jonais (1 troponino-C molekulė gali prisijungti iki 4 Ca jonų). Tai sukelia troponino komplekso erdvinės strukt pakitimus. Troponinas-C pašalina slopinantį troponino-I poveikį, kuris neleidžia skersiniams tilteliams reaguoti su aktyviomis aktino vietomis. Tuo pat metu troponinas-C per troponiną-T perduoda signalą tropomiozinui, ir visas troponinų ir tropomiozino kompleksas pasislenka į įdubiną tarp dviejų aktino grandžių. Atileidžia prisikabinusiems prie aktino skersinaims tilteliams išvystyti jėgą ir sukamuoju (rotaciniu) judesiu patraukti aktino filamentus į sarkomero vidų.


Susitraukiant raumeniui, sarkomerų ilgis (atstumas tarp Z-linijų) sutrumpėja, tačiau nepakinta neskatino, nei miozino filamentų, ir persidengimo laipsnis tarp aktino ir miozino filamentų pastebimai padidėja. Raumens susitraukimas vyksta pagal slenkančių siūlų (filamentų) mechanizmą, t.y. miozino skersiniai tilteliai sukimba su aktino siūlais ir įtraukia juos į sarkomeros vidų.


Skersinių tiltelų jėgos išvystymo ciklas prasideda dar prieš miozino galvučių sukibimą su aktino siūlais. Pirmasis žingsnis – tai ATF molekulės prisijungimas prie miozino galvutės. Vėliau seka ATF hidrolizė, susidarant ADF ir neorganiniam fosfatui, tačiau hidrolizės produktai dar lieka prikibę prie miozino galvutės. Sekančio etapo metu miozino galvutė prisijungia prie aktino filamento, ir tuo pat metu atsijungia neorganinis fosfatas. Šis proc vyksta tik tada, kai intraląstelinės Ca jonų konc padidėjimas sukelia konfirmacinius pakitimus aktino filamentuose. Toliau seka miozino skersinių tiltelių sukamasis judesys, kuris paslenka aktino filamentą į sarkomero vidų, išvystydamas jėgą. Tuo pat metu atsijungia ADF molekulė ir susidaro – rigoro kompleksas – patvarus aktino ir miozino siūlų jung. Prie miozino galvutės prisijungus sekančiai ATF molekulei, aktino ir miozino jung suyra, ir raumuo atsipalaiduoja.


Manoma, kad miozino skersiniai tilteliai gali būti silpnos ir stiprios jungties su aktinu būsenoje. Pakitus aktino siūlų erdvinei strukt ir nuo miozino galvutės atsijungus neorganiniam fosfatui, miozino skersiniai tilteliai pereina iš silpnos jungties į stiprios jungties būseną, ir įvyksta jėgos išvystymas miozino skersinių tiltelių ir aktino filamentų sukibimas ir atsijungimas, skylant ATF molekulei, vyksta cikliškai. Intraląstelinė Ca jonų konc, reguliuodama aktino filamentų pakitimus, nulemia neorganinio fosfato atsijungimo nuo miozino galvutės ir perėjimo į stiprios jungties būseną greitį.


Susitraukimas: 1)ATF – dalyvauja ir skaidoma miozino ATFazės,2) miozino skersiniai tilteliai – vyksta prisijungimo ir atsijungimo ciklų kaita,3) Miozino ATFazės – aktyvuoja padidėjusios intraląst Ca2+ jonų konc.


12. Raumens atsipalaidavimo mechanizmas. Raumens energetika.


Raumuo atsipalaiduoja, kai Ca2+ jonai gražinami atgal į sarkoplaz retik, ir intraląstelinė Ca jonų konc sumažėja. Tai nuslopina miozino ATF-azės fermentą, nes, esant nedidelei intraląstelinei Ca jonų konc, tropomiozinas užblokuoja aktyvąsias aktino vietas.


Atsipalaidavimas: 1) ATF – dalyvauja, tačiau ne skaidoma ATFazės,2) miozino skersiniai tilteliai -atsijungę nuo aktino,3) Miozino ATFazės -nuslopina sumažėjusios intraląst Ca2+ jonų konc.


13. Skersaruožių raumenų skaidulų klasifikacija. Motorinių vienetų tipai.


Pagal laiką nuo atsikiro susitraukimo pradžios iki maks jėgos lygio ir atsparumą nuovargiui, motoriniai vienetai skirstomi į 3 tipus: 1) greiti, greitai vargstantys (FF), 2) greiti, atsparūs nuovargiui (FR), 3) lėti, atsparūs nuovargiui (S).


Šių motorinių vienetų raumen skaid skiriasi biocheminėmis ir histologinėmis ypatybėmis.


FF motorinių vienetų raumen skaid pasižymi dideliu ATF-azės aktyvumu ir vyraujančia anaerobine medž apykaitos sist. Šiose raum. skaid yra mažai kapiliarų, mitochondrijų bei mioglobino (kuris gali prisijungt deguonį), todėl skaid baltos spalvos.. Motoriniai vienetai (m.v.) ir raumenys (r.) sudaryti iš šių skaid pasižymi greitu susitraukimu ir atsipalaidavimu. Jos nėra atsparios nuovargiui, nes joms būdingas didelis energijos sunaudojimo greitis ir silpnai išsivystyta aerobinė medž apykaitos sist. S – pasižymi mažu miozino ATFazės aktyvumu ir galinga aerobine medž apyk sist. Jose yra daug kapiliarų, mitochondrijų ir mioglobino, todėl S skaid raudonos spalvos. M.v. ir r. sudaryti iš šių skaid, susitraukai ir atsipalaiduoja lėtai, taiau atsparūs nuovargiui. FR skaid užima tarpinę padėti tarp S ir FF m.v. skaid. Jos pasižymi dideliu miozino ATF-azės aktyvumu, ir gerai išvystita ir aerobinė ir anaerobinė medž apyk sist. Todėl šios skaid susitraukia greitai, tačiau yra atsparios nuovargiui.


14.


Raumens susitraukimo rūšys. Tetanusas. Raumens jėgos reguliavimo mechanizmas.


Raumenssusitraukimo tipai


Yra šie pagr raumens susitrauk tipai: izometrinis (raumuo didina jegą, tačiau jo ilgis nekinta) ir dinaminis (raumuo didina jegą, kintant jo ilgiui). Dinaminis susitrauk skirst į koncentrinį (raumens ilgis mažėja) ir ekscentrinį (ilgis didėja). Remiantis tuo, kaip kinta susitrauk metu raumens ilgis ir jėga, koncentrinis susitrauk skirst i izokinetinį (nekintamas sąnario sukamojo judesio greitis), izotoninį (tai tik laboratorinėmis sąlygomis nustatytas susitrauk, kai raumuo trumpėja, o jo jėga nekinta). Net vieno judesio metu raumens susitrauk tipai gali būti skirtingi, pvz., šuolio metu būna ekscentrinis, izometrinis ir koncentrinis susitrauk.


Dirginant raumenį didesniu kaip 20 Hz dažniu, intraląstelinė Ca2+ jonų konc tarp atskirų dirgiklių sumažėja nežymiai, kadangi sarkoplaz retik Ca2+ siurbliams nebeužtenka laiko grąžinti didesnę išsiskyrusių Ca2+ jonų dalį atgal į sarkoplaz retik. Raumens susitrauk tada įgauna lygaus tetanuso formą, kuriai būdingi nedideli jėgos svyravimai. Kuo trumpesnė atskiro raumens susitrauk trukmė, tuo reikalingas didesnis dirginimo dažnis, norint sukelti lygųjį tetanusą. Atskiro raumens susitrauk trukmė labai prikl nuo Ca2+ siurblio pajėgumo. Jis nulemia greitį, kuriuo Ca2+ jonai grąžinami atgal į sarkoplaz retik. Ca2+ siurblio pajėgumas prikl nuo temperat. Sumažėjus temperat, atskiro raumens susitrauk trukmė pailgėja, ir sumažėja dirginimo dažnis, kurio reikia norint sukelti lygųjį tetanusą. Sukeliant lygųjį tetaninį raumens susitrauk, minimalus laikas tarp atskirų dirginimų negali būti trumpesnis už refrakterinį periodą, kurio trukmė maždaug atitinka raumen skaid veik potenc trukmę. Raumens susitrauk jėga, kuri pasiekiama tetaninio susitrauk metu, yra žymiai didesnė už atskiro susitrauk jėgą.


15. Raumens nuovargis. Jo tipai ir mechanizmai.


Raumenų nuovargis – tai raumenų susitrauk jėgos ir galingumo mažėj. Jo priežastys: 1) ATF hidrolizės ir resintezės greičio mažėj; 2) metabolitų susikaupimas (ADF, neorganinis fosfatas, AMF); 3) acidozė – H+ kaupimasis raumen skaid; 4) elektrinio signalo perdavimo sutrikimas; 5) raumenų, mechanikos sutrikimas (sarkomerų, citoskeleto irimas). Šie mechanizmai gali būti tarpusavyje susiję, pvz., dėl acidozės mažėja ATF hidrolizės ir resintezės greitis. Atsižvelgiant į atliekamo darbo specifiką (darbo intensyvumą, trukmę, darbo ir poilsio santykį, raumens susitrauk tipą), nuovargio mechanizmai gali pasireikšti tam tikrose raumen skaid vietose: 1) nervo-raumens sinapsėje; 2) sarkolemoje; (3) T sistemoje; (4) jungtyje tarp T sistemos ir sarkoplazm tinklo; 5) sarkoplaz­m tinklo Ca2+ kanaluose; 6) Ca2+ siurblyje; 7) troponino – tropomiozino komp­lekse; 8) miozino jungimosi su aktinu jungtyje ir 9) sarkomerų ar citoskeleto mechanikoje.


Manoma, kad nuovargio mechanizmų pagr paskirtis – saugoti nuo sutrikimų, atsirandančių dėl sunkaus fizinio darbo, raumens strukt ir jo energetiką. Yra tokie raumenų nuovargio tipai: 1) Didelių dažnių nuovargis, atsirandantis maks intensyvumo, bet ne ilgai trunkančio darbo metu (ypač, jei darbas atliekamas be poilsio pertraukėlių). Tada blogėja nervo-raumens sinapsės veikla, veik potenc sklidimas T sistema ir miozino skersinių tiltelių jungimasis su aktinu, todėl mažėja raumens susitrauk jėga, galingumas bei atsipalaidav greitis. Raumuo greit atsigauna po tokio darbo. 2) Metabolinis nuovargis, kurio metu – labiausiai mažėja ATF hidrolizės bei resintezės greitis, energetinių medž raume­nyse kiekis, ypač kreatinfosfato ir glikogeno, mažėja miofibrilių jautrumas Ca2+ jonams. Susikaupę metabolitai blokuoja miozino skersinių tiltelių cikliską darbą, todėl mažėja raumens susitrauk jėga, galingumas ir jo atsipalaidav greitis. Raumuo lėtai atsigauna iš šios būsenos. Raumens atsipalaidav greitis nuovargio metu lėtėja, ir todėl gerėja raumens sumavimasis į lygiojo tetanuso formą. Ši raumens būsenos informac aferentinėmis skaid perd motoneuronams, kurie mažina impulsavimo dažnį. Tai laiduoja efektyvesnį bei ekonomiškesnį raumens susitrauk nuovargio metu. Motoneuronų impulsavimo dažnio prisitaikymas (mažėjimas) prie raumens nuovargio vad raumens „išmintimi“. 3) Mažūjų dažnių nuovargis, kurio metu raumenyse blogėja impulso perd nuo T sistemos iki sarkoplazm tinklo, sumažėja Ca2+ jonų išskyrimo iš sarkoplazm tinklo greitis bei kiekis, nors maks tos būsenos raumens susitrauk jėga ar greitis gali būti mažiau pakitę. Šios nuovargio būsenos energetiniai substratai nemažėja ir nesikaupia metabolitai. Raumens atsigavimas iš tos būsenos gali užtrukti net iki kelių dienų. 4) Struktūrinis nuovargis atsiranda intensyvaus ekscentrinio darbo metu. Tada gali iš dalies suirti sarkomerai, tam tikros miofibrilės ar kiti citoskeleto baltymai, tai mažina raumens susitrauk jegą ir greitį. Ši būsena gali atsirasti ir intensyvaus darbo pradžioje, ir raumenų atsigavimo po intensyvaus darbo metu.


16. Raumenų susitraukimo galingumas. Priklausomybė „jėga – greitis“. Amžiniai griaučių skersaruožių raumenų kitimai.


Priklausomybė: jėga – greitis


Priklausomybė tarp raumens susitrauk maks greičio ir susitrauk jėgos yra hiperbolės formos. Didelį svorį raumuo gali pakelti tik susitraukdamas nedideliu greičiu, o maks susitrauk greitis nustatomas, kai raumuo susitraukia be jokio papildomo svorio. Atliekant judesį labai dideliu greičiu, nespėja sukibti daug miozino skersinių tiltelių su aktinu, todėl ir jėga yra maža. Raumens susitrauk galingumas yra lygus susitrauk jėgos ir greičio sandaugai arba atliktam darbui per laiko vienetą. Kai raumuo susitraukia izometrinėmis sąl, susitrauk greitis lygus nuliui, todėl ir raumens darbas neatliekamas. Raumuo būna galingiausias, kai išor pasipriešinim yra apie trečdalį maks izometrinės jėgos.


Raumenų augimas, vystymasis ir senėjimas


Raumenims augant ir vystantis, didėja jų masė. Naujagimio kūno raumenys sudaro 25%, o suaugusių žmonių – apie 40% kūno masės. Raumenų augimų bei vystymąsi reguliuoja hormonai, ypač testosteronas, augimo hormonas ir skydliaukės hormonai, nervinė aktyvacija ir raumens mechaniniai dirgikliai. Paauglystės metu berniukams apie 10 kartų padaugėja testosterono, tai skatina raumenų hipertrofiją. Raumenų hipertrofija pasireiškia raumeninių skaid baltymų (miozino ir aktino filamentų, sarkoplazm tinklo, mitochondrijų, citoskeleto) kiekio didėjimu. Raumenims augant ir vystantis pasikeičia baltymų izoformų kokybė, pvz., intensyvaus lytinio brendimo metu (apie 12-14 metų) raumenyse ypač daugėja „greitųjų“ miofilamentų ir „greitųjų“ sarkoplazm tinklo baltymų ir galutinai diferencijuojasi skirtingo tipo raumen skaid. Tai greitina raumenų susitrauk ir atsipalaidav, gerina jų adaptaciją tam tikram fiziniam darbui. Senėjimo metu būna šie struktūr ir funkc raumenų pokyčiai: mažėja raumen skaid, raumen skaid masė, sarkoplazm tinklo tankis, Ca2+ siurblių, todėl mažėja viso raumens masė (raumens hipotrofija), daugėja jungiamojo audinio ir blogėja raumens tamprumas. Senatvėje mažėja greitojo susitrauk raumen skaid, todėl atitinkamai mažėja senų žmonių raumens jėga, jo susitrauk ir atsipalaidav greitis.


17. Lygiųjų raumenų susitraukimo mechanizmas. Lygiųjų raumenų tipai.


Lygiųjų raum tipai


Lygieji raum, atsižvelgiant į strukt ir funkc ypatybes, skirst į du pagr tipus: 1) atskirojo vieneto tipas ir 2) dauginių vienetų tipas. Kadangi yra lygiųjų raum, kurie turi abiejų šių tipų savybes, todėl dar išskiriamos mišriosios formos.


Atskirojo vieneto tipas. Šio tipo lygiųjų raum ląst jungiasi tarpusavyje per mažos varžos plyšines jungtis, todėl elektrinis signalas greitai plinta po visas ląst, ir jos reaguoja kartu kaip atskiras funkc vienetas. Atskirojo vieneto lygieji raum yra virškinimo trakte, šlapimo pūslėje, šlapimtakiuose ir gimdoje. Jiems būdingas lėtasis spontaninis (savaiminis) aktyvumas, panašus kaip širdies, tik daug lėtesnis. Vegetacinė nervų sist gali tik moduliuoti šį miogeninį ritmišką visceralinių lygiųjų raum aktyvumą.


Dauginių vienetų tipas. Šiam tipui prikl akies rainelės, krumplyno, sėklidės prielipo ir seklinių latakų raum. Juos sujaudina vegetacinė nervų sist, kurios skaid inervuoja beveik visas ląst. Šis neurogeninis aktyvumas gali atsirasti tam tikrose ląst ar jų grupėse, kurių veikimas neprikl nuo kitų to paties raum ląst ar jų grupių. Vadinasi, tame pačiame lygiajame raum gali veikti daug funkc vienetų.


Mišriosios formos. Daug lygiųjų raum, pvz., kraujagyslės, turi abiejų tipų savybes. Jiems būdingas ir neurogeninis, t.y. vegetacinės nervų sist sukeltas, ir miogeninis, t.y. pačių lygiųjų raum generuotas, aktyvumas. Šių formų yra daug, nes vegetacinės nervų sist skaid sustorėjimų (varikozių) ir tarpląstel plyšinių jungčių tankis labai skiriasi lygiuosiuose raum. Atitinkamai lygiajame raum gali labiau pasireikšti dauginių vienetų ar atskirojo vieneto tipų savybės.


Slenkančių miofilamentų mechanizmas.


Lygiųjų raum ląst susitraukia panašiai kaip skersaruožiai raum, cikliškai veikiant skersiniams tilteliams ir aktinui slenkant miozino atžvilgiu. Susidarę tempimo jėgos per tankiuosius kūnelius ir tarpinius filamentus perd ląst citoskeletui, todėl lygiųjų raum ląst sutrumpėja. Lygiuosiuose raum miofilamentai slenka lėčiau, o ATF ir deguonies sunaudojama daug mažiau negu skersaruožiuose raum. Tai lemia mažas miozino ATFazės aktyvumas ir miozino kiekis lygiųjų raum ląst. Lygieji raum yra prisitaikę atlikti ilgai trunkančius ir mažai energijos sunaudojančius tonusinius susitrauk, pvz., kraujagyslių lygiųjų raum tonusas lemia ilgalaikį arterinį kraujo spaudimą. Lygiesiems raum taip pat būdingi faziniai susitrauk, pvz.,


ritmiški žarnyno lygiųjų raum judesiai.


Laisvųjų Ca2+ jonų konc sarkoplazmoje ir miofilamentųjautrumas Ca2+ jonams reguliuoja susitrauk būseną.


Ca2+ jonai lemia lygiųjų ir skersaruožių raum susitrauk. Kadangi lygiųjų raum ląst sarkoplazm tinklas yra negausus, laisvųjų Ca2+ jonų konc didėjimas sarkoplazmoje yra susijęs ne tik su jų išsiskyrimu iš sarkoplazm tinklo, kaip griaučių raum, bet ir su Ca2+ jonų judėjimu iš tarpląstel terpės į ląst pagal elektrocheminį grad pro Ca2+ joninius kanalus. Lygiuosiuose raum nėra skersaruožiams raumenims būdingo troponino, todėl Ca2+ jonai jungiasi su kalmodulinu, kuris gali prijungti iki 4 Ca2+ jonų. Susidaręs Сa2+ – kalmodulino kompleksas aktyvina miozino lengvosios grand kinazę. Šis fermentas perneša neorganinį fosfatą nuo ATF ant miozino lengvosios grand, t.y. katalizuoja miozino fosforilinimą, kuris yra būtinas aktyvinti miozino ATFazę. Šių etapų lygiųjų raum susitrauk mechanizmas skiriasi nuo skersa­ruožių raum, kurių miozino fosforilinimas nėra būtinas aktyvinti miozino ATFazę. Fosforilintas miozinas sąveikauja su aktinu, ir toliau vyksta skersinių tiltelių ciklas, panašiai kaip skersaruožiuose raum, tik daug lėčiau.


Tonusiniai susitrauk. Ilgai susitraukiant lygiesiems raum, susidaro „užrakinta“ skersinių tiltelių būsena, kurioje defosforilinti miazino skersiniai tilteliai lieka prisijungę prie aktino.


Ca2+ sensitizacija ir desensitizacija. Lygiųjų raum susitrauk reguliuoja ne tik laisvųjų Ca2+ jonų sarkoplazmos konc, bet ir miofilamentų jautrumas Ca2+ jonams. Kai miozino fosfatazės yra slopinamos, kontraktiliniai balt pradeda susitraukti, esant mažesnei negu įprastai Ca2+ jonų konc sarkoplazmoje, t.y. didėja miofilamentų jautrumas Ca2+ jonams (Ca2+ sensitizacija). Slopinant miozino lengvosios grand kinazę, mažėja miozino fosforilinimas ir miofilamentų jautrumas Ca2+ jonams (Ca2+ desensitizacija). Tokiu būdu kintant miofilamentų jautrumui Ca2+ jonams, gali būti reguliuojami lygiųjų raum susitrauk, ypač tonusiniai.


18. Elektromechaninis ir farmakomechaninis ryšys lygiuosiuose raumenyse.


Atsipalaidavusios lygiųjų raum ląst laisvųjų Ca2+ jonų konc yra labai maža (apie 10-7 mol/l).Yra du pagr lygiųjų raum laisvųjų Ca2+ jonų konc didinimo mechanizm: 1) elektromechan ir 2) farmakomecha­n ryšiai.


Elektromechan ryšys. Veik potenc ar ilgalaikė depoliarizac sukelia potenc valdomų (elektrinių) sarkolemos Ca2+ kanalų atsidarymą, pro kuriuos Ca2+ jonai juda iš tarpląstel terpės (1,25 mmol/l Ca2+ jonų) į sarkoplazmą ir sukelia lygiųjų raum susitrauk. Membr potenc pakitimus gali sukelti miogeniniai ir neurogeniniai mechanizm, o medikamentai, pvz., Ca2+ kanalų blokatoriai (Ca2+ antagonistai), slopina elektromechaninį ryšį ir atpalaiduoja lygiuosius raum.


Farmakomechan ryšys. Neurotransmit, hormonai ir tam tikri farmakolo­g preparatai gali didinti laisvųjų Ca2+ jonų konc sarkoplazmoje ir nepakeisti membr potenc. Susijungę su specif recept sarkolemoje, jie atidaro receptoriaus valdomus Ca2+ kanalus arba per inozitoltrifosfatą (IP3) sukelia Ca2+ jonų išsiskyrimą iš sarkoplazm tinklo. IP3 ir diacilglicerolis (DAG) susidaro iš membr fosfolipido fosfatidilinozitoldifosfato (PIP2, veikiant fosfolipazei C (FLC), kurią aktyvina G balt. DAG aktyvina proteinkinazę C (PKC), kuri tiesiogiai nesukelia Ca2+ jonų išsiskyrimo, tačiau turi įtakos tonusiniams lygiųjų raum susitrauk ir Ca2+ sensitizacijai atsirasti.


19. Lygiųjų raumenų atsipalaidavimo mechanizmai. Lygiųjų raumenų plastiškumas.


Lygusis raum atsipalaid, kai sumažėja laisvųjų Ca2+ jonų konc sarkoplazmoje. Ją mažina: 1) sarkoplazm tinklo Ca2+ siurblys, kuris grąžina Ca2+ jonus į sarkoplazm tinklą, naudodamas ATF energiją; 2) sarkolemos Ca2+ siurblys, pernešantis Ca2+ jonus iš ląst prieš konc grad; 3) Na+-Ca2+ priešinis pernešimas, kurio metu 3 Na+ jonai, judėdami į ląst vidų pagal konc grad, sukelia vieno Ca2+ jono pernešimą iš ląst. Sumažėjus laisvųjų Ca2+ jonų konc sarkoplazmoje, slopinama miozino lengvosios grand kinazė, ir miozinas defosforilinamas, veikiant miozino fosfatazėms.


Membr hiperpoliarizacija ir ciklinių nukleotidų konc didėjimas sukelia lygiųjų raum atsipalaidav:


K+ kanalų aktyvinimas gali sukelti membr hiperpoliarizac ir lygiųjų raum atsipalaidav. Tokiu veikimu pasižymi endotelio išskiriamas hiperpoliarizuojantis faktorius – EDHF ir kai kurios farmakologinės medž, pvz., K+ kanalų aktyvatoriai.


Daugelis neurotransmiterių, hormonų ir farmakologinių preparatų sukelia lygiųjų raum atsipalaidav ir nekeičia membr potenc. Jie didina ciklinių nukleotidų (cAMF ir cGMF) konc sarkoplazm. Padidėjusi cAMF konc, pvz., aktyvinant β adrenoreceptorius lygiuosiuose raum, didina Ca2+ jonų grąžinimą į sarkoplazm tinklą, todėl mažėja laisvųjų Ca2+ jonų konc sarkoplazm, ir lygieji raum atsipalaiduoja. Analogiškai veikia ir cGMF konc didėjimas, kuris pasireiškia, pvz., veikiant azoto oksidui (NO), kuris išsiskiria iš endotelio ar vegetac nervų sist skaid. Išsiskyręs iš parasimpatinių nerv skaid galūnių, inervuojančių varpos akytkūnio arterijas, NO sukelia šitų kraujagyslių lygiųjų raum atsipalaidav, tai sąlygoja varpos sustandėjimą (erckcija). Nustatyta, kad padidėjusi ciklinių nukleotidų konc slopina miozino lengvosios grand kinazę, ir tokiu būdu mažina miofilamentų jautrumą Ca2+ jonams (Ca2+ desensitizacija).


Lygiųjų raum piastiškumas


Lygieji raum į mechan ištempimą reaguoja dvejopai: 1) aktyviuoju miogeniniu susitraukimu – Bayliss’o efektas; 2) pasyviuoju atsipalaidavimu – plastiškumas. Lygiųjų raum pasyvųjį reagavimą į jų ištempimą, pvz., didėjant slapimo tūriui šlapimo pūslėje ar kraujo tūriui kraujagyslių sist, rodo lėtesnio tąsumo reiškinys. Jo metu, padidėjus tūriui, staiga didėja pradinis spaudimas dėl lygiųjų raum tamprumo, o vėliau spaudimas pamažu mažėja, nors tūris lieka toks pat. Šis spaudimo mažėjimas rodo lygiųjų raum plastiškumą, t.y. sugebėjimą pasyviai atsipalaiduoti, persitvarkant aktino ir miozino miofilamentų tarpusavio padėčiai ir dalyvaujant ląst citoskeletui. Ši lygiųjų raum savybė yra svarbi, kaupiantis didesniam skysčio tūriui, nedidinančiam spaudimo tuščia­viduriame organe, pvz., šlapimo pūslėje ar kraujagyslių sist. Pasiekus organui tam tikrą kritinį tūrį, lygiųjų raum plastiškumas jau nebesugeba kompensuoti ryškaus spaudimo didėjimo, pvz., sukeliamas šlapinimosi reflex.


20. Sinapsinis signalo perdavimas centrinėje nervų sistemoje.


CNS neuronų postsinapsiniai elektriniai reiškiniai dažniausiai vyksta, praėjus kelioms dešimtosioms milisekundės nuo presinapsinio nervinio impulso pradžios. Šis sinapsinis uždelsimas įrodo, kad elektros srovė tiesiogiai neperduodama iš presinapsinio aksono į postsinapsinį neuroną. Vadinasi, sinapsinis signalas perduodamas CNS irgi cheminiu būdu, t.y. veikiant neurotransmiteriui, panašiai kaip nervo-raumens jungtyje, tačiau yra svarbių skirtumų: (1) CNS sinapsės, atsižvelgiant į veikimą, skirstomos į jaudinančias ir slopinančias, o žmogaus nervo-raumens jungtyje perduodamas tik jaudinimas; (2) raumeninę skaidulą inervuoja vienas motorinis aksonas, tuo tarpu tipinę smegenų ląstelę inervuoja tūkstančiai aksonų, kurių kiekvienas sudaro vieną arba kelias mažas sinapses; (3) dėl dauginės inervacijos kiekvienas aksonas sukelia nedidelį postsinapsinį potencialą, tuo tarpu galinės plokštelės potencialo amplitudė visada viršija slenkstį; (4) vadinasi, norint sukelti veikimo potencialą neurone, reikalingas daugelio CNS sinapsių veikimas, o nervo-raumens jungties viena sinapsė laiduoja signalo perdavimą raumeninei ląstelei; (5) smegenyse signalą tarp neuronų perneša daugelio rūšių neurotransmiteriai, tuo tarpu motorinis aksonas išskiria tik ACh nervo-raumens sinapsėje.


21. CNS neurotransmiterių rūšys ir jų veikimas.


Pagal sukeliamą efektą neurotransmiteriai gali būti jaudinantys (glutamatas, aspartatas) ir slopinantys (GABA, glicinas).


Jaudinantys neurotransmiteriai atidaro postsinapsinėje membranoje Na kanalus. Na jonai pagal elektrocheminį gradientą eina į ląstelę, tuo sumažindami neigiamą ląstelės vidaus potencialą, t.y. sukeldami depoliarizaciją – jaudinantį postsinapsinį potencialą (JPSP). JPSP pasireiškia tuo, kad ląstelės vidus pasidaro labiau teigiamas, negu buvo ramybėje.


Slopinantieji neurotransmiteriai atidaro postsinapsinėje membranoje kanalus, laidžius K ir Cl jonams. K jonai pagal elektrocheminį gradientą išeina iš ląstelės, Cl įeina į vidų, sukeldami hiperpoliarizaciją – slopinantį postsinapsinį potencialą (SPSP). SPSP pasireiškia tuo, kad ląstelės vidus pasidaro labiau neigiamas negu buvo ramybėje.


22. Jonotropiniai ir metabotropiniai receptoriai. Jaudinantis ir slopinantis postsinapsiniai potencialai.


Jonotropiniai receptoriai yra joniniai kanalai, kurie atsidaro, kai dvi glutamato molekulės prisijungia prie receptoriaus; Metabotropiniai receptoriai netiesiogiai per antrinius signalo perdaviklius valdo daug joninių kanalų ir reguliuoja ląstelės biocheminius procesus. Jonotropiniai glutamato receptoriai dar skirstomi į du pogrupius: 1) jautrūs N-metil-D-aspartatui (NMDA) ir 2) nejautrūs šiam farmakologiniam preparatui (ne NMDA) kanalai, panašūs į nervo-raumens jungties N cholinorcceptorius-kanalus. Pro atidarytą ne NMDA kana­lą juda Na+ ir K+ jonai. Na+ jonų srautas į ląstelės vidų vyrauja dėl tų pačių priežasčių, kaip ir nervo-raumens jungtyje, sukeldamas postsinapsinės memb­ranos depoliarizaciją, kuri vadinama jaudinančiu postsinapsiniu potencialu (JPSP).t ramybės potencialui, Mg2+ jonai išorės įeina į kanalo porą ir užkemša ją, tačiau vykstant depoliarizacijai, elektrostatinės jėgos mažiau traukia Mg2+ jonus, ir pora tampa nebeužblokuota.


Vadinasi, NMDA kanalą valdo ne tik neurotransmiteris glutamatas, bet ir membraninis potencialas. Kadangi NMDA kanalas atsidaro ir užsidarolabai lėtai, tai jo srovė lemia JPSP vėlyvąją fazę.


Šiuo metu Jūs matote 82% šio straipsnio.
Matomi 7283 žodžiai iš 8935 žodžių.
Peržiūrėkite iki 100 straipsnių per 24 val. Pasirinkite apmokėjimo būdą:
El. bankininkyste - 1,45 Eur.
Įveskite savo el. paštą (juo išsiųsime atrakinimo kodą) ir spauskite Tęsti.
SMS žinute - 2,90 Eur.
Siųskite sms numeriu 1337 su tekstu INFO MEDIA ir įveskite gautą atrakinimo kodą.
Turite atrakinimo kodą?
Po mokėjimo iškart gausite atrakinimo kodą, kurį įveskite į laukelį žemiau:
Kodas suteikia galimybę atrakinti iki 100 straispnių svetainėje ir galioja 24 val.